La terapia para evitar la destrucción de células que producen la insulina en la diabetes
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Si por algo se caracteriza la diabetes tipo 1 es por ser una enfermedad crónica causada por la destrucción por el propio sistema inmunitario del paciente de las células responsables de la producción de insulina. Como consecuencia de ello, el torrente sanguíneo acaba portando un exceso de glucosa, lo que acaba provocando daños en múltiples órganos del cuerpo.
El resultado es que a pesar de los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad, los pacientes siguen teniendo una esperanza de vida notablemente inferior (hasta 12,2 años menos) que la de la población general.
Ahora, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) encontraron una proteína clave que desencadena que el sistema inmune ataque y destruya a las células productoras de insulina, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para hacer frente a esta enfermedad.
"El ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el empaquetamiento que presentan estas proteínas. Un hallazgo que podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas", explicó Steinunn Baekkeskov, directora de esta investigación.
El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1.
Es muy importante su presentación: las proteínas deben ser liberadas dentro de unas pequeñas vesículas denominadas exosomas que expulsan las células para comunicarse con sus vecinas –si bien también es posible que lo hagan para deshacerse de proteínas innecesarias.
Concretamente, y según muestra el nuevo estudio, la secuencia sería la siguiente: en primer lugar, y en situaciones de estrés, las células productoras de insulina liberan una gran cantidad de exosomas, en cuyas membranas se encuentran las proteínas que activan el sistema inmunitario; y en segundo lugar, y tras detectar la presencia de estas proteínas proinflamatorias en los exosomas, las células inmunes atacan y destruyen su fuente, privando así al organismo de toda producción de insulina.
El siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del sistema inmune.
"Esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones en el desarrollo de tratamientos más efectivos. Estas moléculas sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el ataque sobre las células beta", concluyeron los expertos.
- Ver en Hechos de Hoy: ¿Cuáles son los medicamentos que no consiguen acabar con el cáncer?
El resultado es que a pesar de los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad, los pacientes siguen teniendo una esperanza de vida notablemente inferior (hasta 12,2 años menos) que la de la población general.
Ahora, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) encontraron una proteína clave que desencadena que el sistema inmune ataque y destruya a las células productoras de insulina, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para hacer frente a esta enfermedad.
"El ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el empaquetamiento que presentan estas proteínas. Un hallazgo que podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas", explicó Steinunn Baekkeskov, directora de esta investigación.
El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1.
Es muy importante su presentación: las proteínas deben ser liberadas dentro de unas pequeñas vesículas denominadas exosomas que expulsan las células para comunicarse con sus vecinas –si bien también es posible que lo hagan para deshacerse de proteínas innecesarias.
Concretamente, y según muestra el nuevo estudio, la secuencia sería la siguiente: en primer lugar, y en situaciones de estrés, las células productoras de insulina liberan una gran cantidad de exosomas, en cuyas membranas se encuentran las proteínas que activan el sistema inmunitario; y en segundo lugar, y tras detectar la presencia de estas proteínas proinflamatorias en los exosomas, las células inmunes atacan y destruyen su fuente, privando así al organismo de toda producción de insulina.
El siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del sistema inmune.
"Esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones en el desarrollo de tratamientos más efectivos. Estas moléculas sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el ataque sobre las células beta", concluyeron los expertos.
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